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（新春走基层）福建大田：高家点灯 传递近千年******
图为村民们拖儿带女提着2至4个灯笼，在火种采集点——高姓祖地蟾城坂，点亮手中的灯笼。 张凌欣 摄
建丰高氏这种点灯的习俗最早始于南宋中期，已有近千年的悠久历史，每年正月元宵节前选定吉日点灯。 张凌欣 摄
图为村民在采集点用火种点亮灯笼。 张凌欣 摄
图为村民在采集点用火种点亮灯笼。 张凌欣 摄
图为村民在采集点用火种点亮灯笼。 张凌欣 摄
图为前来采集火种的村民。 张凌欣 摄
1月29日，福建省大田县建丰村，村民们在高姓祖地蟾城坂，用火种点亮手中的灯笼。当地方言“灯”与“丁”谐音，高氏宗亲以点灯形式，祈福人丁兴旺、五谷丰登、富贵双全等美好愿望。建丰高氏这种点灯的习俗最早始于南宋中期，已有近千年的悠久历史，每年正月元宵节前选定吉日点灯。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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